Las jugueterías de la ciudad de Casilda, provincia de Santa Fe, deben haber estado en problemas cuando Gianina Demarchi, con ocho años, pidió un microscopio de regalo. Se iniciaba un camino con ese pedido y con esa inquietud. Más tarde, ya entrando al Secundario, para seguir con sus amigos se anotó en “el Comercial”, pero rápidamente se dio cuenta de que no era lo suyo. Se enteró de otra escuela en su ciudad donde tenían la orientación en Ciencias Naturales y hacia allá fue. No se equivocó, aunque doliera dejar amistades atrás. “Hubo un ejercicio de una materia, Biología, que era sobre ADN, algo muy básico y de escuela, pero ahí me surgió algo y dije 'esto es lo que quiero hacer'”, recuerda en diálogo con El Universitario.
Empezó a buscar qué era la Genética y dio con la Unnoba, que estaba bastante cerca de Casilda, y se encontró a su vez con la Universidad Nacional de Misiones (UNaM), en la que también se dicta Genética. “Les pedí a mis padres ir a Misiones a conocer la universidad y también visitar la Unnoba. Finalmente elegimos la Unnoba, en la que me sentí como en mi casa, sería la cercanía con mi ciudad, la gente, el lugar”.
Comenzó a cursar en 2007 en la sede de Pergamino. Y durante el último año de cursada conoció a la doctora Carolina Cristina, a cargo de una materia que marcaría su graduación. “En ese momento, Carolina estaba formando su grupo de becarios en la Universidad en sus líneas de investigación en tumores, al que me permitió ingresar como pasante para iniciar mi tesis de grado, con un tema que sigo hasta hoy”, cuenta.
Desde aquellos tempranos días en Genética fue avanzando y haciendo un camino que le permitió alcanzar, a sus 31 años, el Doctorado en Ciencias Biomédicas por la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Rosario, con una tesis que ya desde el título parece intratable para quienes no pertenecen a su campo de investigación: “Participación de las células madre en el desarrollo y la progresión de los tumores hipofisarios. Nuevos blancos terapéuticos: vías de señalización Wnt/b-Catenina”.
-La glándula hipófisis es objeto de estudio desde la Grecia Antigua, es decir, es bastante célebre. ¿Podrías describirla y explicar cómo afectan los tumores que crecen ahí?
-Es una glándula endocrina que secreta hormonas, que son mensajeros que van por la sangre y le dan indicaciones al resto del organismo, por eso se dice que controla la homeostasis. Por ejemplo, “le dice” a la glándula mamaria que produzca leche. Con otra hormona “le dice” a la glándula de la tiroides que produzca las hormonas tiroideas. Va orquestando las funcionalidades del cuerpo. A su vez, es regulada por hormonas del hipotálamo. En algunos casos se desarrollan tumores en la hipófisis, que tienen un comportamiento complejo porque, si bien en general son “benignos”, es decir, no hacen metástasis, en realidad se ve que pueden resistir los tratamientos. Por su ubicación en la base del cerebro pueden llegar a comprimir nervios y estructuras cerebrales, con consecuencias difíciles de tratar luego.
-En términos estadísticos, ¿cuánto representa el tumor de hipófisis?
-Los tumores de la hipófisis rondan el 15% de todos los tumores que se dan dentro del cráneo, no es un número menor. Hay un porcentaje de ellos que responde a los tratamientos, entonces, se logra controlar, pero hay un porcentaje que los resiste y es ahí donde está el mayor desafío. Los tratamientos convencionales funcionan en un buen número de pacientes y reducen la secreción hormonal, pero para los que no responden a estas terapias el tumor vuelve, incluso después de una cirugía. Hay nuevas terapias, que es lo que nos interesa estudiar, terapias a las que en algunos casos se responde bien, entonces nos preguntamos por qué y qué pasó desde el nivel molecular.
-¿Qué son las células madre y qué relación tienen con lo tumoral?
-Se trata de células con características del desarrollo embrionario pero que persisten en un bajo porcentaje en los tejidos adultos. Se está viendo en la actualidad que hay células madre prácticamente en todos los tejidos. Estas células son las que tienen la capacidad de responder frente a una herida o a la pérdida de células en un órgano. Es decir, tienen la capacidad de dar origen a nuevas células del tejido. Para eso se mantienen en un estado desdiferenciado, o sea, que no están comprometidas a funcionar como ese órgano, pero están ahí y pueden dar origen a nuevas células del órgano. En la hipófisis están, también. Pero el problema es cuando se desregula su función, porque son responsables de originar cáncer o contribuir al cáncer que se originó. Estas células desdiferenciadas pueden autorrenovarse y proliferar, por lo que si llegan a adquirir una característica de “malignidad”, o sea, si se vuelven cancerosas, se van a diferenciar en células malignas. Por eso se maneja la hipótesis de que las llamadas recidivas, cuando vuelve la enfermedad después de un tratamiento o una operación, pueden estar dadas por la permanencia de células madre tumorales. Es un tema complejo al que resulta de interés estudiar desde las vías de señalización, porque son las que participan en el funcionamiento de esas células madre.
-¿Qué son las “vías de señalización”?
-Se llaman así a las cascadas de proteínas, uno de los componentes de las células. Una de sus funciones es la de recibir señales del exterior de las células y amplificarlas en el interior. Si la señal “le dice” a la célula que “el ambiente es favorable, podés crecer”, entonces la célula toma ese mensaje y lo va pasando entre sus proteínas hasta que promueven una modificación que da como resultado su proliferación. A veces pasa algo que rompe la regulación natural. Va todo bien pero una proteína mutó y no recibe la señal de frenar, entonces crece. Yo estudio la vía denominada Wnt/b-Catenina. También están los receptores NOTCH, que es otra señal que se estudia en el laboratorio y es parte de las tesis de mis compañeras. Hay múltiples vías y los efectos son diferentes: que la célula crezca, que se reproduzca, que muera, que se generen nuevos vasos sanguíneos, etcétera. Nos gustaría responder a preguntas tales como: si efectivamente inhibimos la señalización, ¿colaboramos con el tratamiento?; ¿es más efectiva la droga cuando reducimos la actividad de las vías de señalización?
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